Ce que la gastro-entérologie conventionnelle mesure, et ce qu'elle ne mesure pas
La gastro-entérologie conventionnelle dispose d'outils excellents pour détecter les lésions organiques : endoscopie, coloscopie, imagerie, biopsies. Ces examens permettent de diagnostiquer une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI), une maladie cœliaque, un cancer colorectal, un ulcère.
Ce qu'ils ne mesurent pas directement : la composition et la diversité du microbiote, l'état de la barrière intestinale (tight junctions), la production de butyrate par les bactéries saccharolytiques, la quantité de bactéries productrices d'histamine, la présence d'une pullulation bactérienne dans l'intestin grêle (SIBO). Ces mécanismes fonctionnels expliquent une large proportion des troubles digestifs fonctionnels diagnostiqués comme « syndrome de l'intestin irritable » sans investigation microbiologique approfondie.
Les mécanismes fonctionnels
Dysbiose intestinale
La dysbiose désigne tout déséquilibre du microbiote intestinal : réduction de la diversité microbienne, prolifération de bactéries protéolytiques au détriment des bactéries saccharolytiques productrices de butyrate (Faecalibacterium prausnitzii, Akkermansia muciniphila), présence de levures pathogènes (Candida albicans), prolifération de bactéries productrices d'hydrogène sulfuré.
Les facteurs déclenchants les plus fréquents incluent les antibiothérapies répétées, un régime pauvre en fibres prébiotiques, le stress chronique (qui altère la motilité intestinale et la sécrétion d'IgA sécrétoires), et les médicaments gastro-acides (IPP) qui modifient le pH gastrique nécessaire à la sélection microbienne.
Perméabilité intestinale accrue (« leaky gut »)
La barrière intestinale est maintenue par des jonctions serrées (tight junctions) entre les entérocytes, composées de protéines comme l'occludine, la claudine et la zonuline. Sous l'effet de la dysbiose, du gluten (via l'activation de la zonuline), du stress oxydatif ou d'une carence en glutamine, zinc ou vitamine A, ces jonctions s'ouvrent.
Cette perméabilité accrue permet le passage dans la circulation de lipopolysaccharides (LPS) bactériens, des fragments de paroi des bactéries Gram-négatif. Les LPS activent les récepteurs TLR4 (Toll-like receptor 4) du système immunitaire et déclenchent une inflammation de bas grade systémique. Cette endotoxémie métabolique est associée à la résistance à l'insuline, la prise de poids abdominale et les troubles de l'humeur.
SIBO : pullulation bactérienne dans l'intestin grêle
Le SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth) est une colonisation excessive de l'intestin grêle par des bactéries normalement confinées au côlon. Ces bactéries fermentent les glucides dans l'intestin grêle, produisant de l'hydrogène ou du méthane qui distendent l'intestin et génèrent des ballonnements importants, des douleurs et une malabsorption.
Le dépistage se fait par test respiratoire au lactulose ou au glucose. La correction implique un protocole antimicrobien ciblé, une correction des facteurs favorisants (achlorhydrie, ralentissement de la motilité) et une reconstruction du microbiote.
L'axe intestin-cerveau
L'intestin contient 90 % de la sérotonine corporelle, produite par les cellules entérochromaffines sous l'influence du microbiote. Le nerf vague assure une communication bidirectionnelle entre le tractus gastro-intestinal et le cerveau. La dysbiose altère cette communication via la modification de la production de sérotonine intestinale, des acides gras à chaîne courte (AGCC) et des métabolites microbiens neuroactifs, ce qui explique la co-occurrence fréquente des troubles digestifs et des troubles de l'humeur ou de l'anxiété.
L'approche en consultation
Le protocole fonctionnel pour les troubles digestifs suit une approche en 4 phases :
Anamnèse détaillée des manifestations, analyse des bilans, test respiratoire SIBO si indiqué, évaluation du microbiote fécal selon les signes cliniques.
Correction du SIBO ou de la dysbiose par antimicrobiens naturels ciblés (berbérine, origan, acide caprylique selon l'agent identifié), régime low-FODMAP temporaire.
Réparation de la barrière intestinale : glutamine, zinc carnosine, vitamine A, collagène. Prébiotiques progressifs pour nourrir les bactéries saccharolytiques bénéfiques.
Probiotiques ciblés, ajustements alimentaires durables, adressage des facteurs déclenchants (stress, médicaments gastro-acides, fibres prébiotiques insuffisantes).
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Références scientifiques
- Cani PD et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes, 2007;56(7):1761-72. doi:10.2337/db06-1491
- Fasano A. Leaky gut and autoimmune diseases. Clin Rev Allergy Immunol, 2012;42(1):71-8. doi:10.1007/s12016-011-8291-x
- Pimentel M, Lembo A. Microbiome and its role in irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci, 2020;65(3):829-39. doi:10.1007/s10620-020-06109-5
- Cryan JF et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiological Reviews, 2019;99(4):1877-2013. doi:10.1152/physrev.00018.2018